Deprecated: Function set_magic_quotes_runtime() is deprecated in /hsphere/local/home/ohlssonwtf/ortopedisktmagasin.se/textpattern/lib/txplib_db.php on line 14 Ortopediskt magasin: Från akut osteopati till charcotfot - fallbeskrivning

Från akut osteopati till charcotfot - fallbeskrivning

Säkra bevis för hur diabetesosteopati uppkommer finns inte, men en välgrundad hypotes är att autonom neuropati i kombination med skada är utlösande.

Normalt går 15% av hudens genomblödning till det kapillära nutritiva flödet och 85% till den värmereglerande funktionen.. De autonoma nerverna styr ringmusklerna som minskar shunten mellan artär och ven så att blod måste passera genom hudens kapillärer. Om ringmusklerna har blivit förlamade, står shunten helt öppen. Blodet strömmar direkt från pulsåder till ven. I dessa fall minskar det nutritiva flödet ned till värden, som leder till celldöd, nekros. Den röda, varma och svullna foten ger ett intryck av att ha god arteriell försörjning, men tvärtom är flödet till huden minskat. Hudkapillärerna skadas och släpper ut albumin från blodet. Det ger ödem, som är en faktor till sår och diabetiskt gangrän enligt flera författare (Fig. 1). Ett ödem som inte lär påverkas av urindrivande medel, för albuminet kan endast via lymfvägarna återvända in i blodbanan.
Troligen är mekanismen densamma inom fotens ben vid akut neuropatisk osteopati. Vanligt är att en mekanisk skada utlöser en inflammation, som förstärks genom arteriovenös shuntning. En del benvävnad dör, aseptisk bennekros. Först när läkning absorberar det döda benet syns urkalkningen på röntgenbild. Benvävnaden har blivit mycket försvagad, sen- eller ligamentfästen kan ha lossnat eller benet har pressats ihop genom belastning. Ben tål inte att belastas vid akut osteopati innan benvävnaden läkt och återfått tillräcklig hållfasthet.
Folke Lithner, har beskrivit att röntgen av neuropatiska diabetikers fötter ofta visar små förändringar såsom periostala pålagringar, exostoser, cystiska förtunningar, avlösta benfragment och usurer som tecken på utläkt osteopati. Det är varningstecken, för nya attacker av osteopati kan komma.

Röntgen kommer för sent
Många läkare tycks inte känna till, att akut diabetesosteopati inte diagnostiseras med röntgenundersökning. Röntgen påvisar för sent den destruktion av benet, som borde ha förhindrats. För att rädda den dödshotade vävnaden är det väsentligt att förbättra avflödet i venerna. Då ökar det nutritiva blodflödet. Ödem hindrar läkning. Vare sig det rör sig osteomyelit, osteit eller diabetisk neurogen osteopati, bör intensiv behandling sättas in för att få bort ödemet. Första åtgärd är högläge av benet med foten högre än hjärtats nivå.
Socialstyrelsen riktlinjer för behandling av diabetisk osteopati i Medicinsk faktadatabas – MARS, ger tyvärr ingen direkt vägledning hur man ska förfara vid misstanke på akut diabetisk osteopati. Om ödem står att läsa att:: ”I samband med djup infektion kombinerat med ödem är dock den väsentliga komponenten att immobilisera extremiteten och att hindra progress av infektion och ytterligare vävnadsdestruktion. En renodlad bakteriell osteit utan samtidig mjukdelspåverkan är ovanlig. Differentialdiagnosen mellan osteoartropati och bakteriell osteit i den diabetiska foten avgörs i regel av en fortlöpande klinisk bedömning.” ? Detta att vänta och se förödelsen komma, talar för brist på aktiv åtgärd. Prof. Per Holstein, vid Sårläkningscentrum, Bispebjerg Hospital, Köpenhamns universitet, skriver att ”diagnosen akut osteopati, kan man ställa, om symtomen: rodnad, svullnad och smärta snabbt försvinner vid högläge av foten ovan hjärtats nivå. Därefter får benet inte belastas. Endast gång med kryckor eller förflyttning i rullstol tillåts”.
När benet befrias från högläge förhindrar gipsning av benet att svullnaden återkommer. Läkning av osteopatiattack kan ske spårlöst eller endast lämna de små tecken vid röntgenundersökning, som Lithner beskrivit. Belastning i gips får dock inte ske förrän lokala temperaturen inom området normaliserats och är lika med den på den oskadade foten.
Att diagnosen osteopati ställs först efter en Charcot-destruktion av foten, måste ses som ett misslyckande. Diagnosen bör ställas på de kliniska fynden, som liknar både erysipelas och osteit. Tursamt nog bör samtliga tre tillstånd få samma initiala behandling mot ödemet, med tillskott av antibiotika vid stark misstanke om infektion.
Tidigare decenniers många misstag och försummade möjligheter att rädda osteopatiska fötter från att bli Charcotfötter borde nu vara historia efter all forskning, som bedrivits. Det är anmärkningsvärt att följande fall lämnades utan adekvat behandling, trots misstanke om diabetesosteopati. Anmärkningsvärt är också att patienten först efter överklagande av Patientskaderegleringsbolagets bedömning fick bekräftat att det hade blivit ”försenad diagnos av diabetesosteopati fr.o.m 1997-11-24 t.o.m 1998-08-31”. Men hur var det dessförinnan då?

Fallbeskrivning
Laura, 57 år, hade haft typ 1 diabetes i 40 år, nedsatt känsel, retinopati och glaukom, när denna sjukhistoria baserad på journaluppgifter börjar. Hon bedömdes under ett års tid ha haft upprepade infekterade sår på tårna och fått upprepade antibiotikakurer. Så vrickade hon höger fotled utan att hon tyckte, att det gjorde speciellt ont. Hon fortsatte i fullt arbete, rätt typiskt för patient med grav neuropati. Först efter tre dagar sökte hon vårdcentralen i november 1994, för att fotens svullnad ökade, med rodnad och ömhet.
Läkaren tycks inte ha reagerat inför patientens smärta trots att grav diabetesneuropati står angivet journalen. Distinkt palpationsömhet över laterala malleolen, lätt palpationsömhet medialt samt missfärgning av huden på foten och en bit upp på underbenet står beskrivet, något som en enkel vrickning inte brukar ge. Det tycktes föreligga något mer, skrev läkaren, som misstänkte erysipelas och satte in penicillin. Men hade han beaktat risken för akut diabetesosteopati? Vid samma röntgenundersökning togs även bilder på framfoten Fig 3).
En annan distriktsläkare granskade röntgenutlåtandet fyra veckor senare men nöjde sig med att det inte förelåg någon skelettskada med tanke på eventuell fotledsfraktur Fig 2).

Urindrivande medel
Fyra månader efter vrickningen antecknade överläkare vid medicinska kliniken att det fortfarande fanns en rejäl svullnad över ankeln. Han avsåg att ta del av distriktläkarens journal och fortsatte behandling med urindrivande medel. Ytterligare fyra månader senare var höger fot fortfarande svullen. ”Sedan någon vecka en rodnad talande för infektion av nagelbandet på vänster stortå.” Antibiotika sattes in, men ingen ytterligare åtgärd mot högra fotens ödem.
Laura med sin svårreglerade diabetes klagade för diabetessköterskan en månad senare över svårighet att motionera med sin svullna fotled. En röntgenundersökning av vänster framfot 95-10-05 visar förändringar förenliga med tecken på utläkt diabetesosteopati Fig 4).

Fibulafraktur
Med problem från höger fot i 2 års tid ådrog sig Laura ett brott på vänster ben, en fibulafraktur i syndesmoshöjd enligt röntgenutlåtandet 96-02-06. Hon var sjukskriven lång tid och mådde då bättre.
I april 1997 hade Laura två månader tidigare uppmanats öka sin fysiska aktivitet för sina problem med kroppsvikten. Den högra foten var rejält svullen över fotryggen och kring fotleden. Stortåleden angavs vara ganska tjock och fotvalvet sänkt. Röngenutlåtandet höger fot 97-05-07 beskriver små ojämnheter i strukturen tibialt på första metatarsalhuvudet, men inga andra skelett eller ledförändringar (Fig 5).
Laura klagade i juni trots sitt känselbortfall, över att det värkte i den svullna högra foten. Hon kunde bara gå i joggingskor och ville ha noggrant besked om möjlig behandling. Efter telefonsamtal fick Laura två månader senare komma på ett extra besök till medicinöverläkaren, som då skrev i journalen att den ensidiga svullnaden var lite gåtfull och att patienten möjligen kunde ha en autonom neuropati med öppnade kollateraler (shuntar). Han remitterade Laura till ortoped samt till ultraljudsundersökning av det djupa vensystemet för att utesluta blodpropp.
Ortopeden fann efter röntgenundersökning 97-10-14 inte något nytt. Fotryggen hade en degig svullnad trots stödstrumpa och besvären från höger fotled förblev oklara. Han frågade sig om det var begynnande artros eller diabetesartropati, men stannade inför att postinfektiös artrit inte kunde uteslutas och ordinerade en fotledsstabiliserande ortos. Laura ville avvakta med ortosen, då hon själv ansåg att besvären kom från mellanfoten.

”Någon sorts Charcotfotutveckling”
Vid återbesök i januari 1998 skrev ortopeden att han åter funderat på ”någon sorts Charcotfotutveckling”. Efter konsultation av sin överläkare skrevs en remiss till magnetkameraundersökning och en rekvisition av fotbädd.
En månad senare tiggde sig Laura till en ytterligare röntgenundersökning av sin högra fot och medicinöverläkaren skrev en akut remiss (Fig 6). Samtidigt skrev han i journalen: ”personligen tror jag ändå att det rör sig om en diabetesosteopati.”
Ortopeden fann röntgenförändringarna jämfört med tidigare bilder, men ansåg att man måste utesluta någon sorts lågvirulent osteit och gjorde bedömningen: ”Sannolikt får man nöja sig med någon form av skoåtgärd, om infektion kan uteslutas.”

Remiss efter påminnelse från patienten!
Två dagar senare ringde Laura med frågor till ortopeden, som ordinerade ”inläggsbehandling eventuellt kompletterad med stadigare skodon”. Laura begärde att bli helt sjukskriven. Vid återbesök hos medicinöverläkaren gjordes dopplerundersökning av ankelblodtrycken, som låg på 120 mm Hg. Han bedömde, att hon klarade sig bra med de gånghjälpmedel hon hade. Han remitterade henne till en ny röntgenundersökning av den högra foten. Men Laura, som nu förlorat förtroendet för sina läkare, begärde en remiss till ortoped vid centrallasarettet. Remissen skrevs ut en dryg månad senare, efter det att Laura fått påminna medicinöverläkaren.
Det dröjde från 18 februari till 4 september 1998 innan den akuta Charcotfotens patologiska kompressionsfrakturer och luxationer kom under behandling med tvivelaktig ingipsning. Laura fick en gånggips omfattande fot och underben, men utan föregående utdrivning av ödemet. Gipsen skavde och fick lov att bytas en vecka senare och ytterligare efter 3 veckor. Genomgående var gipsen för stor vid de byten som gjordes med 4 veckors intervall eller tätare. Sannolikt berodde det på att foten svullnad successivt minskade genom muskelverkan mot gipsen, vilket pumpade bort ödemet. Laura lämnades dock att med fullbelastning gå på sin destruerade fot och var halvt sjukskriven.
Efter sex månader i februari 1999 planerades avgipsning för att övergå till ortos. Under fyra månader justerades ortosen upprepade gånger. Laura måste tidvis använda behandlingsskor. Hon angav, att hon inte haft ont, men märkt att knölarna i fotvalvet blivit större.
Ortopeden bedömde, att hon fungerade bra med ortosen, som dock justerades fortfarande medan Laura successivt övergick till behandlingsskor.
Diabetessköterskan skrev några dagar senare: ”Hon har fått osteopati och bär ortos som regel, men har joggingskor med inlägg i dag. Ett återbesök till ortopedtekniska avdelningen är inplanerat till imorgon för utprovning av andra skor. Hon känner sig ledsen över sin högra fot, som har blivit deformerad och vet att hon aldrig mer kan ha vanliga skor.” Laura hade dessutom dagarna innan fått besked från förtroendenämnden, att man inte ansåg henne felbehandlad. Den läkare, som tillhörde landstingets medicinska råd, skrev i sitt yttrande till nämnden, att han inte kunde se att handläggningen i sig medfört fysiska men för patienten, däremot kunde upplevelsen av långa väntetider i olika situationer leda till att patienten mådde psykiskt sämre.

Promenerade till arbetet i behandlingsskor
Laura använde under sommaren behandlingsskor och gick till arbetet, 10 minuters väg, varje dag och var endast sjukskriven 25% fram till november 1999, då hon bad att få bli sjukskriven till 50%. Ortopeden tyckte att det hela fungerade bra. Fram till juni 2000 röntgenundersöktes fötterna tre gånger och ny röntgenundersökning planerades till oktober.
På visade röntgenbilder kan vinkeln mellan talus längdaxel och första metatarsalbenets längdaxel mätas. Talus stod 94-12-01 i 3O:s dorsalflexion i förhållande till första metatarsalbenet; 97-05-07 i en plantarflexion på 2O; 97-10-14 uppgick vinkeln till 15O; 98-06-18 till 30O och 2000-05-23 till 42O (Fig 7). Den ökande vinkeln talar emot att konsolidering ägt rum av det destruerade skelettpartiet. Genom belastning av framfoten efter 98-02-18 har felställningen ökat 12O till så kallad gungfot. Den övriga destruktionen och deformeringen av fotskelettet innebär, att talushuvudet ej längre ledar mot naviculare utan står inriktat mot tredje metatarsalbenet. Foten har förlorat all möjlighet till frånskjut i steget. Vadmuskeln är förkortad och håller hälbenet i maximal plantarflexion. Hela fotsulan är supinerad/varusställd.

Ortopedingenjören löste problemen
Laura upplevde att behandlingen hade lämnats till ortopedingenjören, som fick försöka lösa problemen så gott han kunde. Hon använde en ortos hemma och behandlingsskor i sitt arbete, som hon uppehöll till 50%. Vid patientkontakt 2003-05-05 framkom att varken ortos- eller skoproblem blivit lösta (Fig 8).
Hur ska det gå med Lauras fot? ”Vid förnyad kontakt via epost fick jag det glädjande svaret, att Lauras fot under de gångna åren varit fri från sår, väl omhändertagen av ortopedingenjören, och att hon fortfarande klarar promenader upp till 500 meter. Nu pensionerad sedan tre år.
Läsrekommendationer på begäran.

Acke Jernberger
MD. PhD. f.d. klinikchef, ortopedkliniken, Norrköpingslasarett

SÖK

Sök bland publicerade artiklar